4.粉尘的比重、形状和硬度
粉尘颗粒的比重大小和形状与粉尘的沉降速度有一定的关系,比重愈大、愈接近球形,沉降速度愈快。边缘锐利,呈锯齿状坚硬的大颗粒粉尘(如铁尘等),易引起上呼吸道黏膜和眼睛的局部刺激和损伤。长而柔软的纤维状粉尘(如棉尘等),易沉降粘附与呼吸道粘膜,引起慢性炎症。
5.粉尘的荷电性
高分散的粉尘常带有电荷。这种电荷可由粉碎过程和流动中相互摩擦而产生,或由吸附空气中的离子获得。温度升高时电荷增多,湿度增加时电荷减少。同一种粉尘颗粒可带正电荷、负电荷或不带电荷。粉尘颗粒带有异相电荷时,可促进其凝集,加速沉降。一般认为荷电的粉尘颗粒易被阻留肺内,并能影响细胞吞噬速度。
6.粉尘的爆炸性
高分散度、高浓度的可氧化的粉尘(如煤、面粉、糖、硫磺、铝等),遇到明火、火花或放电时,可发生爆炸。爆炸的最低浓度为:煤尘30~40g/m3,糖 10.3 g/m3,面粉、硫磺、铝7 g/m3。
四、生产性粉尘体内过程
1.粉尘在呼吸道的沉积
粉尘被吸入呼吸道后,主要通过撞击、重力沉积、随机热动力冲击(又称布朗运动)、静电沉积、截留而沉降。撞击主要发生在大气道分岔处,随着气道变小总截面积增大,气流减慢,粉尘由于重力沉降阻留于气道表面。直径大于1μm的粒子大部分通过撞击和重力沉降而沉积,沉降率与离子的密度和直径的平方成正比,直径小于0.5μm的粒子主要通过空气分子的布朗运动沉积于小气道和肺泡壁,纤维状粉尘主要通过截留作用沉积,物质破碎新产生的粉尘粒子带较多电荷,易在呼吸道表面产生静电沉积。所有这些沉降作用,有都与尘粒的大小、密度、通过气道的空气速度有关。
2.人体对粉尘的防御和清除
对于吸入的粉尘,人体具备有效的防御和清楚机制,一般认为,有三道防线。
(1) 鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用 大量粉尘离子随气流吸入时通过撞击、重力沉积、截留、静电沉积作用阻力留于呼吸道表面,减少进入气体交换区域(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡)的粉尘量。气道平滑肌收缩使气道截面积缩小,减少含尘气流的进入,增大粉尘截留,并可启动咳嗽和喷嚏反应,排出粉尘。
(2) 呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用 呼吸道上皮存在“粘夜纤毛系统”,由粘膜上皮细胞表面的纤毛和覆盖于上的粘液组成。正常情况下,阻留在气道内的粉尘粘附在气道表面的粘液层上,纤毛向咽喉方向有规律摆动,将粘液层中的粉尘移出。有证据表明,虽然肺泡上皮未见纤毛,但其表面的粘液及粘着的尘粒在向支气管流动。这种方式是很有效的粉尘及外来异物清除方式,但如长期大量吸入粉尘,损害粘液纤毛系统的功能和结构,极大降低粉尘清除量,导致粉尘在呼吸道滞留。
(3) 肺泡巨噬细胞的吞噬作用 进入肺泡的粉尘粘附在肺泡腔表面,被肺泡巨噬细胞吞噬,形成尘细胞。大部分尘细胞通过自身阿米巴样运动及肺泡的舒张转移至纤毛上皮表面,再通过纤毛运动而清除。绝大多数粉尘通过这种方式约在24小时内排除;小部分尘细胞因粉尘作用受损、坏死、崩解,尘粒游离后再被巨噬细胞吞噬,如此循环往复。进入肺间质的小部分粉尘被间质巨噬细胞吞噬,形成尘细胞,部分尘细胞坏死、崩解释放出尘粒,尘细胞和尘粒进入淋巴系统,沉积于肺门和支气管淋巴结,有时也可经血循环达到其他脏器。尖锐的纤维粉尘,如石棉可船透脏层胸膜进入胸膜腔。
人体通过各种清除功能,可排除进入呼吸道的97%~99%的粉尘,约1%~3%的尘粒沉积在体内。但长期吸入粉尘可削弱上述清除功能,导致粉尘过量沉积,酿成肺组织病变,引起疾病。
五、生产性粉尘对健康的影响
所有不溶或难溶的粉尘对身体都是有害的,生产性粉尘根据其理化特性和作用特点不同,可引起不同疾病。
1.呼吸系统疾病:
(1)尘肺:在生产环境中长期吸入粉尘导致的以肺组织纤维化为主的一类疾病。
(2)粉尘沉着症:有些生产性性粉尘(如锡、钡、铁等)吸入后,沉积于肺组织中,呈现一般异物反应,可继发轻微的纤维性改变,对健康无明显危害,脱离粉尘作业后,病变无进展,X线胸片阴影可逐渐消退。
(3)有机粉尘引起的肺部病变:吸入棉、亚麻、大麻等粉尘可引起棉尘症;吸入被霉菌、细菌或血清蛋白污染的有机粉尘可引起职业性变态反应性肺泡炎;吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺病等。
(4)呼吸系统肿瘤:石棉、放射性矿物、镍、铬、砷等粉尘均可致肺部肿瘤。
(5)粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等。
2.局部作用 粉尘作用于呼吸道粘膜,早期引起其功能亢进、粘膜下毛细血管扩张、充血,粘液腺分泌增加,阻留更多粉尘,久之酿成肥大性病变,然后由于粘膜上皮细胞营养不足,终造成萎缩性病变,呼吸道抵御能力下降。体表长期接触粉尘还可导致堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病。金属磨料可引起角膜损伤、浑浊。沥青粉尘可引起光感性皮炎。
3.中毒作用 吸入铅、砷、锰等粉尘可在呼吸道粘膜很快溶解吸收,导致中毒。