2为2.4%~7.3%，检查了6 373名煤尘作业工人，煤肺患病率为0.26%~15.2%，慢性支气管炎患病率为21.9%~36.9%，肺气肿为11.85%，18例煤尘作业者的尸检报告中17例有慢性支气管炎改变，16例有肺气肿，因此，在防治煤尘危害时，除应注意煤肺外，还应对煤工的慢支和肺气肿给予足够重视。

     2 关于肺部的纤维化改变

     细胞吞噬SiO₂后释放出致纤维化因子、成纤维细胞增生和促进胶原合成，致纤维化因子经研究人员发现，从巨噬细胞分离出一种能促进成纤维细胞增生的白细胞介素（IL-1），并证明这种IL-1在机能上或生物化学上与致纤维化因子是同一类物质。IL-1是一种单核细胞活素（monokine），具有使成纤维细胞增生，促进胶原形成的作用；同时又活化T-细胞，从中释放出淋巴激活素，刺激巨噬细胞，形成巨噬细胞与T细胞之间的恶性循环，说明通过IL-1，成纤维细胞不断产生胶原，促进纤维化。国内吕林等煤矿工人血清超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）进行分析，发现SOD的平均水平明显高于对照组，并随着尘肺期别的晋级而相应地升高；而血清MDA的平均水平与对照组的差异无统计学意义。SOD作为脂质过氧化防御体系中最为关键的酶，不仅是自由基的天然清除剂，而且是自由基链锁反应的阻断剂，这些研究提示，尘肺患者体内脂质过氧化的病理过程是存在的。

     从矽肺尸检看，肺内SiO₂沉积量与矽肺结节的扩展、矽肺结节的数量之间不是一种简单的关系，个体遗传因素、后天获得的体质因素等对矽肺进展类型起决定作用。胶原的产生量与肺内SiO₂量不一定成比例。从接触SiO₂开始，即使脱离很久之后，在长时期内胶原仍然继续形成，矽结节数量增多和增大，吞噬SiO₂的巨噬细胞不仅向结节移动并在该处死亡，释放SiO₂，从而引起胶原增生。为了证实矽肺是否自身免疫疾患，Schmidt和Brumner对矽肺患者的血浆蛋白成份进行测定，发现大部分是在正常范围内，只有IgA、IgG、α₁一抗胰蛋白酶、结合球蛋白，C反应蛋白显著增加。而这些改变是属于急性炎症性反应，IgA与矽肺X线表现异常的分类之间也无一致性，所以矽肺被认为是一种慢性炎症过程。

     对42例煤工尘肺块状纤维化进行形成学观察，将其他为结节融合和进行性块状纤维化2型。前者包括单纯性矽结节或煤矽结节融合块及以煤矽结核结节为主的融合块，煤矿尘肺合并结核时只有煤矽结核结节是尘炎结合的病变，它所构成的融合块才可纳入块状纤维化。对块状纤维化及非块状纤维化肺内微量元素比较发现，仅硅的含量差异有统计学意义（P<0.05）。

     3 尘肺的治疗进展

     3.1 药物治疗 对尘肺病能否治疗的问题历来是有争论的，经过多年的研究，国内外不少学者认为尘肺仍无特殊的治疗方法，各种治疗方法都不能阻止病情发展或不能使尘肺消散。对尘肺的合并症进行治疗是有积极意义的，但不主张作尘肺的病因学治疗。

     3.2 关于支气管肺泡灌洗术的应用问题 自从Ramirez于1965年将支气管肺泡灌洗用于临床治疗肺泡蛋白质沉积症获得成功后。在尘肺治疗研究上亦开辟了一条新的途径。广西职业病防治研究所从1982年开始用家犬作肺泡内异物模型的支气管肺泡灌洗试验，证明该技术安全、简便和相对无创伤，并可将肺泡内异物冲洗出来，灌洗液收率可达67.5%±18.3%，1985年开始应用于尘肺的临床治疗和灌洗液的细胞学和生化分析。到1986年底，共对120例尘肺进行了142例次灌洗。经灌洗后有1/4的患者咳嗽、咳痰、胸闷、气紧等症状有改善，没有发生明显的并发症。个别患者在灌洗后有支气管痉挛，有4例出现肺底少量水泡音。8例有咽喉部轻微疼痛。经过症治疗后，1~2 d内症状消失。Mason（1982）认为无机粉尘对肺的损伤先是产生一种炎症，而后导致纤维组织增生，如果在病变还未发展到不可逆转的程度时，设法使粉尘排出，则可避免酿成慢性进展的后果。1例46岁男性铸造工（从事气铲清砂14年，以后转为印刷厂包装工4年），自觉症状为咳嗽和劳动时气喘，X线检查和肺组织活检均证明有肺纤维化，经住院接受全肺灌洗，分别对右肺和左肺进行灌洗，右肺灌洗8次后洗出液转清，左肺第7次灌洗液便转清，经对灌洗液分析，其中含有大量细胞（分类：巨噬细胞95%；淋巴4%；中性多核1%），冲出物质干重25 g，经能量色散X线（energy Dispersive x-ray）分析，含SiO₂量约135 mg。因为这些物质中绝大多数为尘细胞，按湿重/干重为3:1计算，则冲出物总湿重估计有