基化修复的限速酶。从严格意义上说它不属于酶类，因为它的活力部位上的Cys145与底物上的甲基结合后就失去了活力，是不可逆反应。O6mG上的甲基被转走后恢复为G。hMGMT主要转移O6-甲基鸟嘌呤(O6mG)上的甲基，对其他甲基化的碱基如O6乙基鸟嘌呤、O6丁基鸟嘌呤、O4-甲基胸腺嘧啶的转移活力及转移效率均较低。

　　MGMT基因是DNA修复基因。在氡暴露致肺癌的过程中MGMT基因甲基化起着重要作用。Gilliland等在对70名铀矿工的外周血淋巴细胞DNA用PCR-RFLP法进行的同一研究中发现，GSTP1在104bpA至G位点的多态性增加了MGMT甲基化的危险(OR=4.8，95%CI=1.2~18.6)。

　　五、hprt基因

　　人和啮齿类动物细胞的hprt基因位于X染色体长臂远端区域，其编码产生的酶参与细胞内嘌呤补救代谢途径，如缺乏或活力降低会引起核酸代谢异常。Hprt基因在功能上是半合子，发生突变即可表现出来。Hprt基因位点突变对电离辐射非常敏感，突变的细胞能在含6-硫鸟嘌呤(6-TG)的培养基中生长，细胞在体内外都能耐受hprt突变，因此，hprt基因是研究理化因素所致DNA损伤和人体远后效应较为理想的靶基因。

　　Cole等用细胞克隆法观察室内氡浓度为19～484Bq/m3的居民外周血T淋巴细胞hprt基因突变，未发现hprt的突变率与居室氡的暴露水平有明显的相关。Shanahan等在研究澳大利亚南部铀矿工人外周血中hprt突变率时发现，当氡的累积暴露量>10WLM(working level months)时，hprt的突变率没有随着暴露量的增加而增加。Ruttenber等在对有关居室氡暴露与hprt基因突变频率关系的7项研究重新分析后发现，hprt基因突变频率不能作为居室氡暴露的生物标志物。

　　六、其他基因

　　细胞遗传学研究发现，氡致染色体的操作和缺失作用发生在第8和14条染色体上。肿瘤细胞的产生系第8条染色体大片段缺失频率发生造成，可能是因为多种肿瘤抑制基因存在于第8条染色体上，并且这些基因在肿瘤的发生中具有选择性。类似肿瘤抑制基因、血小板来源的生长因子受体β就是一个定位于8p21.3~p22的可能的候选基因。另外，R30-5B细胞系8q22~q24区域的缺失为寻找含有肿瘤抑制基因最小片段提供了一种新的思路。8q22~q24区域包含了好几个候选肿瘤抑制基因。这些基因可能包括细胞周期素D相关核结合因子α亚单位2、促甲状腺激素释放激素受体、纤维结合素、细胞黏合素相关的粗纤维调节素、丙酮酸谷氨酰胺氨基转移酶、PTK2蛋白酪氨酸激酶和腺苷酰环化酶8。第14条染色体的缺失部位已定在0.5～1.7cmol(厘摩尔)，该染色体的杂合性缺失(LOH)区段含有几种肿瘤抑制基因，可能位于14q12~q13区段的是CCAAT/增强子编码蛋白V、谷氨酰胺转移酶1、成对的同源基因9、脱嘌呤核酸和脱嘧啶核酸内切酶和生长抑制素受体1。另一个感兴趣区域位于14q21~q23，包含有细胞周期素依赖性激酶抑制剂3、myc相关因子X和转化生长因子β3。对这些染色体区域更深入、细致的研究将有助于找出人类支气管上皮的肿瘤抑制基因。这两条染色体上含有多种肿瘤抑制基因的缺失位点。可见，氡致染色体的操作和缺失作用，具有多区段、多位点的特征，提示为多基因而不是单基因的改变。