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预防生产性毒物引发的职业中毒

  
评论: 更新日期:2008年10月08日


中毒性肺水肿常因吸入大量水溶性小的刺激性气体、蒸气或烟雾等引起。如氨氧化合物、光气、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化镉、羰基镍、氟聚合物的热解产物以及有机磷农药、敌敌畏等。吸入浓度高的水溶性大的刺激性气体,如氯、氨、二氯化硫、硒化氢等,也能引起肺水肿。

中毒性肺水肿是毒物直接作用于肺泡和肺毛细血管,使其通透性增加,或通过神经作用使肺腺体分泌增加所引起的疾病。刺激性气体可直接损害肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞,使其通透性增强而发生肺水肿。毒物使肺淋巴总管痉挛,影响肺间质液体排出,可促进肺水肿的发生。有机磷农药通过抑制胆碱酯酶、乙酰胆碱积聚、兴奋副交感神经,促使肺腺体分泌增加而引起肺水肿。

水溶性小的刺激性气体所引起的肺水肿,主要特点是在接触毒物后立刻出现短暂的上呼吸道刺激症状及轻微头昏、恶心等症状,然后症状缓解而进入潜伏期。这时,症状虽然有缓解,但病情仍在发展,经过2-8小时,甚至12-72小时的潜伏期后,逐渐地或急剧地发生频咳、气急、胸闷、不安、紫绀、呼吸困难。咳出大量粉红泡沫痰,呼吸加快,血压下降,两肺罗音,进入肺水肿期。经治疗,肺水肿可在几小时内缓解,3-4天好转,一周内可基本恢复。高浓度的水溶性大的刺激性气体引起的肺水肿,常无潜伏期,可直接进入肺水肿期。中毒性肺水肿在潜伏期时应卧床休息,控制液体进入量,肌肉注射地塞米松5-10mg等,严密观察。如处理及时,可控制病情发展。对吸入光气者,应及早用10%乌洛托品20mg静脉注射,使其与光气的羰基结合,起解毒作用。吸氧对治疗肺水肿十分重要,早期可用鼻道管或面罩吸氧,必要时通过加压辅助呼吸,以增加肺泡压、肺组织间隙压和胸内压,可减少静脉血液的回流量、肺内血容量及毛细血管内液体渗出,并可促使内泡沫的消除等。长期使用氧时,纯氧中要混入一定量空气,以防止氧中毒。严重患者宜早期施行气管切开术;要注意预防和控制感染,尤其是口腔护理,可使用抗菌素;使用利尿剂可改善肺水肿,但要注意维持水、电解质平衡及酸碱平衡。

六、 中毒性心脏病

职业性急性化学中毒性心脏病,是在职业接触中短期内吸收较大剂量的化学毒物而导致的心脏疾病。根据对机体的危害结果和恢复程度,中毒性心脏病可分为轻度和重度两类。

凡潜伏期在数小时或数日后出现下列情况之一者,可诊断为急性化学中毒心脏疾病。

(一) 心律失常型

正常心脏受交感与副交感神经系统的支配。当急性化学中毒时,如交感神经系统发生兴奋,则心跳加快;如副交感神经系统发生兴奋,则心跳减慢。如果在心脏传导系统中,受到化学物质的影响与刺激时,则可能发生心律失常。较常见的心律失常有:

1.室性期间收缩。在麻醉剂、锑剂、苯类和有机磷农药中毒时多见。

2.心房纤维颤动。

3.窦性心动过速。

4.窦性心动过缓。

5.血钾浓度改变所致的心律失常。

化学灼伤、某些急性化学物质中毒时,可导致水与电解质紊乱、肾功能衰竭或由于化学灼伤导致组织损伤而有血浆和体液的丧失,尤其是血清钾的改变更为明显,从而影响心肌功能,发生心律失常,甚至心跳骤停而死亡。氯化汞、丙酮、西氯化碳中毒时,易并发急性肾功能衰竭。

(二) 中毒性心肌炎型

中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通过毒作用引起神经、体液改变进而影响心肌所导致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有:

1.刺激性气体。此类气体刺激呼吸系统,严重者由于发生水肿或呼吸中枢受抑制而加重缺氧,进而影响心肌。这类气体有氯气、氨气、二氧化碳、光气、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。

2.窒息性毒物。一氧化碳、高铁血红蛋白形成剂干扰红蛋白携氧能力,可引起缺氧;苯可引起再生障碍性贫血;砷化氢、锑化氢、硝基苯等可引起溶血,在大量溶血时,可使血压升高,加重心脏损害。

3.卤代烃。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等对肺有明显的刺激作用,大量吸入对心肌有直接毒作用,引起心肌损害。

4.农药。有机磷农药能引起乙酰胆增多,导致心动过缓,进而转为心动过速、血压增高。有机氯农药对心肌有直接损害,可诱发血压下降,心律失常。

(三) 心愿性休克型

该种类型是由于化学中毒所导致的心肌炎或严重心律失常,致使心脏收缩功能急剧减退或舒张期充盈不足,进而造成心脏排血量下降而引起的,主要表现有血压下降、心率增快、脉搏微弱、皮肤潮冷苍白或紫绀、尿量减少、烦躁不安、神志模糊,甚至昏迷等。

(四) 急性充血性心力衰竭型

化学性肺水肿是由于化学毒物直接作用于心脏而致使心肌受到损害,进而使心肌收缩无力或严重的心律失常,心脏的排血量降低,结果是左心室淤血、肺静脉压力增高、肺毛细血管压力亦升高。临床上的表现为气急、口唇和指甲紫绀、阵发性咳嗽并咯出大量粉红色泡沫状的痰。

急性中毒性心脏疾病,如能尽早使用特殊解毒剂,症状多能消失而康复。其它治疗与内科处理原则相同。

七、 中毒性肝病

肝脏具有多种代谢、分泌、排泄、生物转化等方面的功能。很多毒物在肝脏进行生物转化和贮存。据文献报道,迄今为止,已知世上有600余种化学毒物对肝脏有较强的亲和能力,因而能损害肝脏的细胞。

常见的对肝脏有损害的化学毒物有以下几种:

(一) 金属、非金属类及其化合物,如黄磷、磷化氢、三氧化二砷、砷化氢、铊、铅、锑等。

(二) 卤烃类,如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯联苯等。

(三) 芳香族氨基和硝基化合物,如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。

(四) 其它还有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有机磷农药、有机氯农药等。

急性中毒性肝病是由一次大量接触毒性强的亲肝毒物的引起的。该病发病急骤,表现为食欲不振、恶心、呕吐、乏力、多有发热,数日后可出现黄疸、肝肿大且有压痛。通过肝功能检查,有血清谷丙转氨酶活性明显增高现象。该病能引起白细胞增多,其症状在很多方面类似急性病毒性肝炎。少数重症患者,特别是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒者可发生急性肝萎缩、黄疸加深,出现腹水和出血趋势,最后可能陷入肝昏迷。如患者能渡过危险期,一般康复较快。

慢性中毒性肝病是由于长期接触少量亲肝毒物引起的。也有少数急性中毒性肝病转化为慢性中毒肝病。慢性中毒性肝病症状不突出,仅表现为食欲不振、腹胀、疲乏无力、肝肿大且有压痛,有轻度黄疸,肝功能可能有异常。临床症状类似慢性病毒性肝炎。重症患者可能演变为肝硬化。

治疗急性中毒性肝病时,如果某些毒物有特效解毒剂又无禁忌症,应立即使用解毒剂。如因砷、锑、铅引起的肝脏损害,可使用金属络合剂;患者食欲不振、呕吐时,可静脉滴注葡萄糖、胰岛素及氯化钾溶液,每日一次,同时要加大服用维生素C;对严重患者,在病程一周内,每隔一日输一次小剂量新鲜血或人体蛋白等。如果毒物对神经系统有损害,可用乙酰谷氨酰胺200mg加入葡萄糖内静脉滴注,每日一次;对严重患者可用地塞米松5-10mg肌肉注射,每日一次,一周后可逐渐减量;出现急性肾功能衰竭时,应及早采用透析疗法,其他药物如维生素B族、维生素C、维生素E、肌醇、脱氧核糖核酸等皆可选用。如果有弥漫性血管内凝血的可能性时,应早期使用肝素。急性中毒性肝病,一般在中毒后一至二周达到高峰,以后可逐渐减轻。

慢性中毒性肝病可给病人适当增加营养,提高身体素质;常用药为葡萄糖醛酸、维生素B族、维生素C、维生素E、肌醇、复方磷酸酯酶、核甘酸钠片等,可选用其中的一、二种,服用一二个疗程后再改换;中药可用灵芝、当归等。(田仁)

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